È stata trovata la chiave che regola lo sviluppo di sintomi simili alla demenza nel Parkinson: e’ una proteina chiamata alfa-sinucleina, che porta al declino cognitivo solo se si accumula in determinate aree del cervello. Lo studio e’ stato condotto dall’Istituto di Biochimica e Biologia Cellulare del Consiglio Nazionale delle Ricerche, in collaborazione con l’Istituto […]
È stata trovata la chiave che regola lo sviluppo di sintomi simili alla demenza nel Parkinson: e’ una proteina chiamata alfa-sinucleina, che porta al declino cognitivo solo se si accumula in determinate aree del cervello. Lo studio e’ stato condotto dall’Istituto di Biochimica e Biologia Cellulare del Consiglio Nazionale delle Ricerche, in collaborazione con l’Istituto Telethon di Genetica e Medicina di Pozzuoli, l’Irccs San Raffaele di Roma e l’Universita’ Cattolica del Sacro Cuore di Roma. La ricerca, pubblicata sulla rivista Nature Parkinson’s disease NPJ, e’ fondamentale per capire i meccanismi della demenza nel Parkinson e per poter quindi intervenire tempestivamente con terapie mirate. La malattia di Parkinson e’ nota per i disturbi motori provocati dalla morte dei neuroni nel mesencefalo, un’area del cervello coinvolta nella visione, nella regolazione dei movimenti muscolari e nei meccanismi di ricompensa.
Spesso, pero’ , questa patologia si associa anche alla comparsa di allucinazioni o difetti di memoria, che possono in alcuni casi portare all’insorgenza della demenza: la causa e’ l’accumulo di alfa-sinucleina, una molecola normalmente presente nel cervello, ma che quando si accumula puo’ portare alla morte dei neuroni. Tuttavia, non tutti i deficit di memoria precoci si trasformano in demenza. “Utilizzando topi in cui e’ possibile aumentare in modo selettivo (ossia in specifiche aree del cervello) l’espressione della proteina che si ritiene all’origine dei sintomi, abbiamo osservato che quando la alfa-sinucleina si accumula nell’ippocampo provoca difetti di memoria che pero’ restano stabili e non peggiorano”, spiega Elvira De Leonibus di Ibbc-Cnr e Tigem, che ha coordinato la ricerca. “Al contrario, quando la alfa-sinucleina si accumula nel mesencefalo, porta a sintomi simili alla demenza umana”.