Le particelle ultrafini, i più piccoli fattori che contribuiscono all’inquinamento atmosferico, ostacolano la funzione dei mitocondri nelle cellule della mucosa olfattiva umana, giocando un ruolo chiave nello sviluppo e nella progressione dell’Alzheimer. E’ quanto emerge da uno studio pubblicato su Redox Biology
Le particelle ultrafini, UFP, i più piccoli fattori che contribuiscono all’inquinamento atmosferico ostacolano la funzione dei mitocondri (centraline energetiche) nelle cellule della mucosa olfattiva umana, giocando un ruolo chiave nello sviluppo e nella progressione di malattie neurodegenerative come l’Alzheimer. E’ quanto emerge da uno studio pubblicato su Redox Biology da un gruppo di ricercatori guidati dall’Università della Finlandia orientale. L’inquinamento atmosferico costituisce un grave onere globale per la salute ed è stato identificato come un fattore di rischio per la demenza, tra cui la malattia dell’Alzheimer. Nonostante il crescente corpo di prove, il ruolo delle UFP nei cambiamenti cellulari e molecolari nel cervello umano che portano all’Alzheimer rimane oscuro.
La mucosa olfattiva è un tessuto sensoriale responsabile della rilevazione degli odori, ed è direttamente esposta all’ambiente e in contatto con il cervello. È interessante notare che uno dei primi sintomi clinici dell’Alzheimer è un senso dell’olfatto compromesso. “La disfunzione dei mitocondri gioca un ruolo chiave nello sviluppo e nella progressione di malattie neurodegenerative come l’Alzheimer, e i mitocondri sono noti per essere particolarmente vulnerabili alle sostanze tossiche ambientali”, afferma Laura Mussalo, ricercatrice del Kanninen Lab presso l’Università della Finlandia orientale e autrice dello studio. “Tuttavia, la connessione tra UFP e funzioni mitocondriali nel contesto dell’Alzheimer non è stata precedentemente studiata nella mucosa olfattiva umana”, aggiunge.
Lo studio ha esplorato i meccanismi molecolari di come gli UFP influenzano la funzione mitocondriale delle cellule della mucosa olfattiva di individui cognitivamente sani e di individui a cui è stata diagnosticata la malattia di Alzheimer. I ricercatori hanno confrontato le risposte nei mitocondri di questi due gruppi di stato di salute esaminando l’espressione genica e con la valutazione funzionale. I ricercatori erano anche interessati a determinare se i combustibili diesel fossili e rinnovabili causano effetti diversi e come i moderni dispositivi di post-trattamento nel motore, come i filtri antiparticolato, influenzano le risposte osservate a livello mitocondriale. Lo studio fornisce prove che gli UFP correlati al traffico, quindi allo smog, sono in grado di raggiungere anche la membrana mitocondriale interna, compromettere la fosforilazione ossidativa e causare disfunzione mitocondriale.
Sia le alterazioni del livello di espressione genica che gli studi funzionali hanno confermato interruzioni nella respirazione mitocondriale, livelli di ATP ridotti e alterazioni nell’equilibrio redox che portano a un aumento dello stress ossidativo. Queste alterazioni erano più forti in risposta agli scarichi derivati da un motore senza dispositivi di post-trattamento. Tuttavia, gli scarichi di un motore con dispositivi di post-trattamento hanno mostrato solo cambiamenti trascurabili. Le risposte osservate nelle cellule di individui con Alzheimer erano leggermente divergenti da quelle dei controlli, suggerendo alterazioni correlate all’Alzheimer nelle cellule della mucosa olfattiva in seguito all’esposizione agli UFP.
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