Maria Luisa Chiusano, Università di Napoli: «La ricerca molecolare riapre il dibattito sul ruolo dei farmaci RAAS-Inibitori – ACE Inibitori e Sartani – nel contenere la carica virale nel COVID-19. Minore abbondanza di ACE-2 sulla membrana ed eventuali frammenti liberi che catturino in anticipo il virus, limiterebbero l’attacco sulla membrana cellulare»
Resta aperto il dibattito sul ruolo dei farmaci RAAS-Inibitori – ACE Inibitori e Sartani – nel contenere il COVID-19. Com’è noto, il nuovo coronavirus entra nelle cellule poiché si lega, grazie a una sua proteina di superficie chiamata “Spike”, alla molecola enzimatica ACE-2, presente sulle membrane delle cellule di molti organi e tessuti umani. Quest’ultima è anche il bersaglio di numerosi farmaci che servono a tenere sotto controllo la pressione sanguigna e hanno una larga diffusione. Allo stesso tempo, è stato osservato che proprio l’ipertensione è uno dei fattori di comorbidità più diffuso (74% dati ISS) nei pazienti Covid-19. Non è ancora chiaro come questi farmaci inibitori possano interagire con l’infezione da Sars-COV2 e se questa relazione ha un ruolo sull’evoluzione clinica.
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«Partendo dalla osservazione che i vari trattamenti con RAAS-inibitori non sono equivalenti né hanno gli stessi effetti, la Big Data in Health Society – afferma il suo presidente dr. Antonio Scala – intende farsi promotore di un monitoraggio attivo per raccogliere dataset da affiancare alle indagini epidemiologiche già in corso. Un questionario da affidare, per fare un esempio, ai medici di medicina generale o alle ASL che seguono pazienti COVID-19 sintomatici e asintomatici positivi non ospedalizzati. E che monitori il decorso della malattia, l’uso eventuale di farmaci e la loro tipologia, distinguendo tra uso generico d’ipertensivi e uso specifico. Un conto è chiedere “sei iperteso? Fai uso di ipertensivi?” e un altro è chiedere “quali ipertensivi assumi e in che dosaggi?” ».
La presenza dell’enzima ACE-2, normalmente, sembra proteggere il nostro organismo da molte patologie come l’ipertensione, malattie cardiovascolari, diabete, malattie polmonari, malattie del rene, intervenendo in processi necessari al sistema RAAS – o Renin Angiotensyn Aldosteron System – che regola la pressione arteriosa.
«Oggi sappiamo con sicurezza che il virus SARS-CoV2, per entrare nel nostro organismo, anzitutto riduce l’efficacia di ACE-2 sulla membrana cellulare, con effetti negativi sul sistema RAAS – ricorda Maria Luisa Chiusano, professore di Biologia Molecolare all’Università Federico II di Napoli – per questo si è ipotizzato che le cure comunemente usate in pazienti con ipertensione o diabete, interferendo sui livelli di ACE-2, possano influenzare i meccanismi d’infezione da SARS-CoV2».
«Dal punto di vista della ricerca molecolare, gli ACE-inibitori risulterebbero protettivi nel COVID-19 – sottolinea la professoressa Chiusano – perché gli studi sperimentali evidenziano che l’uso di ACE-Inibitori non aumenta ACE-2 sulla membrana cellulare. Aumenta infatti solo l’RNA-messaggero, precursore della proteina ACE-2 e, probabilmente, anche frammenti di ACE-2 nel siero. Minore abbondanza di ACE-2 sulla membrana ed eventuali frammenti liberi che catturino in anticipo il virus limiterebbero l’attacco sulla membrana cellulare, con il risultato di una minore carica virale».
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