Il lipopolisaccaride entra in circolo dopo aver attraversato la parete dell’intestino e si va a localizzare nella parete delle arterie, dove provoca un’infiammazione cronica di basso grado
Scoperto un nuovo potenziale responsabile di infarti e ictus: si chiama lipopolisaccaride (Lps), uno dei componenti dello strato esterno della parete cellulare dei batteri Gram-negativi, e può arrivare nel sangue trasportato dal colesterolo “cattivo”. A formulare l’ipotesi è stato il team diretto dal professor Francesco Violi, presidente onorario della Società italiana di medicina interna (Simi), che ne parlerà al 125° Congresso Simi in programma a Rimini da oggi al 13 ottobre. Nello specifico il Lps, presente nei batteri Gram negativi, “entra in circolo dopo aver attraversato la parete dell’intestino (‘traslocazione’) e si va a localizzare nella parete delle arterie, dove provoca un’infiammazione cronica di basso grado – spiega Violi -. Questo danneggia nel tempo le arterie e richiama dal circolo sanguigno le piastrine che provocano la trombosi del vaso interessato”.
Il Lps utilizza il colesterolo cattivo (Ldl) “come ‘cavallo di Troia’ per penetrare nella parete delle arterie”, evidenzia il professore. “La capacità del colesterolo di ‘infiammare’ le arterie potrebbe dunque essere dovuta non a lui direttamente, ma al Lps che stimola la produzione di radicali liberi dell’ossigeno (Ros), ossidanti che vanno ad infiammare la parete delle arterie e la danneggiano”. Le piastrine “formano un trombo, andando a interrompere il flusso del sangue” nell’arteria “dando luogo a infarto o ictus”. La presenza dei batteri interessati è più probabile “nei soggetti classicamente a rischio di infarto, ad esempio persone con diabete o obesità”.
Le possibilità di intervento, in teoria, sono molte, ma andranno vagliate da studi sull’uomo. “Per ora possiamo fare solo ipotesi”, afferma Violi. Si potrebbe “modulare la composizione della flora batterica con probiotici e prebiotici, somministrare cicli di antibiotici intestinali non assorbibili per correggere la disbiosi, pensare ad un’azione favorevole degli analoghi recettoriali del Glp-1 e bloccare l’azione dell’Lps una volta entrato in circolo. Stiamo già lavorando ad una possibile terapia farmacologica che sfrutta l’Lps come nuovo target terapeutico anti-trombosi”, conclude il ricercatore.
Iscriviti alla Newsletter di Sanità Informazione per rimanere sempre aggiornato
