La febbre non è innocua: accelera il metabolismo, la proliferazione e l’attività delle cellule immunitarie, ma causano anche stress mitocondriale, danni al DNA e morte cellulare. A scoprirlo è uno studio americano pubblicato su Science Immunology
La febbre non è innocua: accelera il metabolismo, la proliferazione e l’attività delle cellule immunitarie, ma causano anche stress mitocondriale, danni al DNA e morte cellulare. A scoprirlo è uno studio condotto dagli scienziati del Vanderbilt University Medical Center (Usa) e pubblicato sulla rivista Science Immunology. I risultati, secondo gli studiosi, offrono una comprensione meccanicistica del modo in cui le cellule rispondono al calore e potrebbero contribuire a spiegare in che modo l’infiammazione cronica contribuisce allo sviluppo del cancro.
L’impatto della febbre sulle cellule, osservano gli esperti, è un’area relativamente poco studiata, in parte perché è difficile alterare la temperatura dei modelli animali senza causare stress, mentre le cellule in laboratorio sono generalmente coltivate negli incubatori impostati alla temperatura del corpo umano. “La maggior parte dei processi infiammatori – sottolinea Jeff Rathmell, tra gli autori dello studio – avviene a temperature diverse dai 37 gradi canonici, ma sono davvero pochi i lavori scientifici volti a capire i meccanismi associati all’alterazione di questi valori”.
Nell’ambito dell’indagine, il gruppo di ricerca ha coltivato cellule T del sistema immunitario a 39 gradi Celsius. Il team ha scoperto che il calore aumentava il metabolismo delle cellule T helper, la proliferazione e l’attività effettrice infiammatoria e diminuiva la capacità di soppressione delle cellule T regolatrici. “Questo ha molto senso se si guarda alla febbre come a una risposta all’infezione – continua Darren Heintzman, altra firma dell’articolo – ma abbiamo anche scoperto che un sottoinsieme di cellule T helper, chiamate cellule Th1, tendeva a sviluppare stress mitocondriale e danni al DNA. In alcuni casi, abbiamo addirittura osservato il decesso cellulare. Questo è stato sconcertante”.
L’analisi ha rivelato infatti che una parte delle cellule Th1 muore, mentre le altre subiscono un adattamento, modificano i loro mitocondri e diventano più resistenti allo stress. “Le cellule che sopravvivono – precisa Rathmell – producono più citochine, molecole di segnalazione immunitaria, funzionano meglio e proliferano di più. Crediamo che questa risposta sia un modo fondamentale in cui le cellule possono percepire il calore e rispondere allo stress”. All’interno dei tessuti, sottolineano gli autori, la temperatura cambia costantemente, e non sappiamo davvero quali siano gli effetti di queste variazioni. “Sembra che il calore – spiegano – abbia degli effetti mutageni, quando le cellule che rispondono allo stress mitocondriale non riparano adeguatamente i danni al DNA o muoiono. L’infiammazione cronica con periodi prolungati di temperature tissutali elevate potrebbe spiegare come alcune cellule diventano tumorigeniche. Questo lavoro contribuisce a chiarire le motivazioni per cui la febbre, se persiste per periodi prolungati, può rappresentare un pericolo per l’organismo”.
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