Per circa 250mila persone in Italia e 7 milioni nel mondo che soffrono di malattie infiammatorie croniche intestinali (MICI) si aprono nuove speranza di trattamento. I ricercatori del Francis Crick Institute, in collaborazione con University College London e Imperial College London hanno individuato il ‘motore principale’ che porta alla malattia infiammatoria intestinale (Ibd) che, proprio in virtù della sua funzione, potrebbe divenire bersaglio di farmaci già esistenti. Si tratta del gene Ets2 che in una serie di test di laboratorio si è rivelato essenziale per quasi tutte le funzioni infiammatorie che contribuiscono direttamente al danno tissutale dell’intestino. I risultati dello studio, sono stati pubblicati sulla rivista Nature.
Circa il 5% della popolazione mondiale è attualmente colpita da una malattia come l’Ibd, termine generico che include la malattia di Crohn e la colite ulcerosa. I trattamenti attuali non funzionano per tutti i pazienti e i tentativi di sviluppare nuovi farmaci spesso falliscono perché non si conoscono le cause dell’IBD. Gli autori della ricerca hanno esplorato un “deserto genetico“, ossia un’area del Dna ‘senza geni’ precedentemente collegata all’Ibd e a diverse malattie autoimmuni. Hanno scoperto che questo deserto genetico contiene un “interruttore regolabile”, un frammento di Dna che funziona come una manopola del volume per regolare l’attività dei geni vicini e in grado di aumentare così la quantità di proteine che producono.
Il team ha scoperto che questo particolare interruttore funziona solo nei macrofagi, un tipo di cellula immunitaria implicato nell’intestino irritabile, e che attiva il gene Ets2. Gli esperti hanno visto che se l’attivazione di questo gene è eccessiva il rischio di malattia sale. Il team ha anche scoperto che molti altri geni precedentemente collegati all’IBD fanno parte del circuito di Ets2, fornendo ulteriori prove che è una causa principale dell’Ibd. Infine dalla ricerca è emerso che farmaci già prescritti per altre malattie, i cosiddetti inibitori di Mek, spengono gli effetti infiammatori di Ets2 e visto che questi farmaci riducono l’infiammazione nei macrofagi e nei campioni di intestino di pazienti con Ibd.
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