Se la pressione sanguigna sale il cervello fa da scudo e protegge il cuore dallo scompenso, una delle principali cause di mortalità legate all’ipertensione. A spiegare il meccanismo di difesa è uno studio guidato dall’Irccs Neuromed di Pozzilli (Isernia) e pubblicato su ‘Immunity’. Gli autori della ricerca descrivono “un meccanismo biologico che coinvolge il cuore, il cervello e la milza nella risposta cardiaca al sovraccarico emodinamico provocato dall’ipertensione arteriosa”.
Più precisamente, chiarisce la ricercatrice del Neuromed Sara Perrotta, primo autore del lavoro, “abbiamo scoperto che il cuore, sotto pressione a causa dell’ipertensione, invia un segnale al cervello che a sua volta attiva il sistema immunitario nella milza. Quest’ultima rilascia un fattore di crescita, chiamato Placental Growth Factor (PlGf), capace di stimolare specifiche cellule immunitarie presenti nel muscolo cardiaco, favorendo un rimodellamento inizialmente adattativo. Tuttavia, con il tempo, questo processo tende a peggiorare, compromettendo la funzionalità del cuore”.
Nello studio è, dunque, descritto “un vero e proprio circuito biologico – spiegano gli esperti del Neuromed – che collega tre organi: il cuore che segnala il sovraccarico; il cervello che processa l’informazione e invia comandi alla milza; la milza che risponde producendo il PlGf, una molecola già nota per la sua importanza nei processi di crescita e riparazione dei tessuti. E si torna di nuovo al cuore: il PlGf stimola dei particolari macrofagi residenti in questo organo esprimenti il recettore Neuropilina-1. Queste cellule immunitarie, stimolate da PlGf, proliferano per favorire una risposta strutturale che consente al muscolo cardiaco di sopportare meglio la pressione elevata”.
Gli scienziati hanno condotto esperimenti su modelli animali, allargando però le loro indagini anche all’uomo e rilevando che “anche in pazienti ipertesi i livelli di PlGf nel sangue aumentano parallelamente ai segni di un rimodellamento del cuore. Inoltre, è stata individuata l’espressione di una particolare proteina, Neuropilina-1, nei macrofagi del tessuto cardiaco umano, confermando l’esistenza di un meccanismo simile anche nella nostra specie”.
“Questa scoperta – commenta Daniela Carnevale, professore ordinario dell’università Sapienza di Roma e Irccs Neuromed, ultimo nome e autore di riferimento dello studio – apre nuove prospettive nella comprensione di come il sistema nervoso e quello immunitario lavorino insieme per governare la risposta del cuore nei processi patologici che portano allo scompenso cardiaco. In futuro – prospetta – potremmo immaginare strategie terapeutiche capaci di modulare questa risposta naturale per prevenire l’evoluzione dell’insufficienza cardiaca”. Lo studio ha coinvolto ricercatori di istituti internazionali, tra cui le università di Manchester, Toronto ed Edimburgo.
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