Svelati i meccanismi che permettono ai tessuti epiteliali – strati cellulari sottilissimi – di resistere a stress e deformazioni, evitando rotture anche in condizioni fisiologiche estreme. La chiave risiede nei filamenti di cheratina, una rete proteica che collega le nostre cellule e si irrigidisce sotto tensione, prevenendo lacerazioni. A scoprirlo è uno studio condotto una collaborazione fra University College London (UCL), University of Cambridge e Politecnico di Milano. I risultati sono stati pubblicati sulla rivista Nature Materials.
I nostri tessuti subiscono uno stress costante: la pelle si allunga, i polmoni si espandono e si contraggono durante la respirazione e l’intestino si espande durante la digestione. I monostrati epiteliali, spessi una singola cellula, rivestono la maggior parte delle nostre strutture interne e delle cavità, formando barriere essenziali. Nel nuovo studio i ricercatori, guidati da Guillaume Charras della UCL e Alexandre Kabla della University of Cambridge, hanno compiuto un importante passo avanti nella comprensione dei meccanismi che permettono ai tessuti di mantenere la loro integrità, per poter studiare le malattie e progettare nuove terapie.
“Per capire meglio come si rompono i monostrati epiteliali sono stati combinati esperimenti avanzati e modelli computazionali: abbiamo scoperto che questi singoli strati cellulari possono essere estesi fino a nove volte la loro lunghezza iniziale prima di rompersi!”, afferma Alessandra Bonfanti del Dipartimento di Ingegneria Civile e Ambientale del Politecnico di Milano e co-autrice dello studio. I monostrati possono gestire deformazioni estreme grazie alle reti di cheratina che collegano le cellule tra loro e si irrigidiscono sotto tensione, impedendo ai tessuti di strapparsi. Tuttavia, quando la cheratina viene interrotta, i tessuti perdono questa capacità protettiva, evidenziando la sua importanza nel mantenere l’integrità dei tessuti.
Lo studio ha evidenziato inoltre che i monostrati epiteliali possono resistere alla rottura in funzione della velocità di estensione, possono allungarsi da 3 a 9 volte la loro lunghezza iniziale. Quanto più lentamente sono allungati, tanto più possono deformarsi prima di rompersi. La rottura dei tessuti è un processo multiscala. Il modello collega eventi su scala molecolare, come la rottura del legame di adesione, con la risposta a livello di tessuto quando viene allungato. Ciò ha permesso al team di ricercatori di simulare e prevedere come si comportano i tessuti al variare della velocità di deformazione, rivelando come le reti di cheratina contribuiscono alla loro forza. Senza questi modelli, non potremmo collegare i processi cellulari e molecolari a ciò che accade a livello tissutale.
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